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「对,明天上午八点,消化内科和普外科的主任一起做个联合会诊……不,今晚不用来,就是普通的急诊留观病人,嗯,就这样。」
张随挂断电话,转身。
见江河就站在他身後不远处。
张随道:「怎麽了?」
「张院长,特检指标出来了。」
江河把数据递过去。
张随接过,很快扫视数据。
【IL-6:850 pg\/ml】
【PCT:3.8 ng\/ml】
【CRP:28 mg\/L】
雨越下越大了。
连绵不绝的。
简直就跟车祸那晚的暴雨一模一样……
张随看完之後,想了想,道:「这三个指标的升高,可以用急性的重度胃肠道细菌感染来解释,她喝了不乾净的冰水,引发了急性肠胃炎,免疫系统产生应激反应而已。」
江河早就料到张随会是这个反应。
一个曾在约翰霍普金斯大学和梅奥诊所深造过的医学博士後,一个臭石头,老顽固。
这种人是不可能轻易推翻指南的。
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可情况紧急。
江河也没时间跟他客气了,直接道:「张院长,术业有专攻,你离开一线临床多年,即便当年在一线,应对的也是心内科的慢病管理和标准化的急性心梗抢救,但胰腺这个器官,不一样。」
张随皱眉:「有话直说。」
「你认为这三个指标升高是急性胃肠炎引发的细菌感染应激?但患者目前心率95,呼吸频率22,对於一个处於镇痛药物作用下熟睡的17岁女孩来说,这个基础代谢率是不合理的。」
「我认为这不是普通的细菌感染,而是无菌性炎症引发的全身炎症反应综合徵(SIRS)的极早期表现。」
「免疫系统已经被激活,炎症介质正在攻击她的血管内皮细胞,血压现在看起来正常,是因为心脏正在拼命代偿,一旦代偿机制崩溃,毛细血管发生广泛渗漏,接下来就是休克和多器官功能衰竭(MODS)。」
张随反驳道:「可淀粉酶和B超都不支持你的结论。」
江河迅速解释:
「因为胰腺腺泡细胞的破裂,需要一个反应过程。」
「在发病的前几个小时,进入血液的淀粉酶根本达不到诊断阈值,CT和B超,敏感度太低,影像学和传统生化指标,存在滞後,这就是早期SAP的欺骗性,等你看到淀粉酶飙升、看到B超显示腹腔积液和广泛坏死的时候,最佳的抢救窗口期已经关闭了!」
张随眉头紧锁。
江河的病理学推演找不到明显漏洞,但这依然只是一种推测。
他不能接受基於推测做出的重大医疗决策。
「这只是你的个人临床推断。」
张随道:「指南上并没有将IL-6和PCT作为单独诊断SAP的标准,按照现有的诊疗规范,她现在的处理方案就是留观、禁食、补液。」
老顽固的反应依然在江河的预料之中。
於是,下一步。
他掏出一份列印好的论文,递给张随。
「这是什麽?」
「我投给《新英格兰医学杂志》的,关於重症急性胰腺炎早期多生物标志物预测模型的研究。」
张随的眼神瞬间发生了变化。
他接过文稿,快速翻开第一页。
江河在一旁解说:
「这篇论文,我调用了附一院的病历数据,并提取了03年到08
第178章 妥协?-->>(第1/3页),请点击下一页继续阅读。
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