【急查生化：血钾 7.4 mmol\/L，肌酸激酶（CK）> 15000 U\/L。】
【既往史：风湿性心脏病史10年，长期口服地高辛片。】
林寒心中一喜。
——挤压综合徵，这是自己盲押的题目，还真押中了！
心中欢喜之余，他在心里迅速做出判断。
下肢被压迫8小时，肌肉大面积坏死，释放出大量的肌红蛋白和钾离子。
暗酱油色的尿液和爆表的CK值就是铁证。
高达7.4的血钾，随时会导致心脏骤停。
紧接着，他看向患者的腹部体徵。
「腹部膨隆，移动性浊音阳性，血压75\/45……」
林寒继续分析：
「创伤性失血性休克，高度怀疑脾破裂或肝破裂导致的腹腔内大出血。」
按照教科书的逻辑。
挤压综合徵合并失血性休克，抢救的第一步绝对是建立静脉通道。
快速、大量地进行液体复苏。
一边扩容抗休克，一边硷化尿液保护肾脏。
林寒的笔尖已经落在了答题纸上，准备写下「快速扩容，静脉滴注碳酸氢钠」。
但他突然停住了。
目光盯在病历的最後一行字上。
【既往史：风湿性心脏病史10年，长期口服地高辛片。】
「地高辛……」
林寒的脑海中，突然闪过今天早上在花坛边，江河对他说过的话。
——如果这是一个有心衰病史的老年患者，并且长期服用洋地黄类药物，那麽钙离子和洋地黄在对心肌的作用上是协同的，在这种情况下，如果你按照常规剂量快速推注钙剂，极易诱发心室颤动……
林寒惊出一身冷汗。
好险。
高血钾的常规急救是推注葡萄糖酸钙拮抗心肌毒性。
如果自己刚才把这一条写上去，直接就是大扣分！
——还好自己今天上午去找了江河，多亏了江河的提醒！
这就叫，好人有好报？
但，这题目还没这麽简单。
根据介绍。
患者还有风心病，心功能极差。
这意味着，心脏根本承受不住短时间内的快速大量补液。
如果不补液，患者会死於失血性休克和急性肾衰竭。
如果强行补液扩容，脆弱的心脏会瞬间崩盘，导致急性左心衰，患者会被活活憋死。
补液是死，不补也是死。
高血钾不能用钙剂，降钾的速度就会大打折扣。
林寒在草稿纸上列着抢救步骤。
第一步：扩容。
但他刚写下快速补液，脑海里就跳出内科学上的黑体字——【严重风心病患者禁忌快速大量补液，易诱发急性肺水肿】
他把这行字划掉。
换一招，用升压药！
他在纸上写下：多巴胺、去甲肾上腺素。
但紧接着，外科学的警告又冒了出来：【在未补充血容量前，单纯使用缩血管药物会加重组织缺血，导致急性肾衰竭加速】
擦！
补液是死，不补也是死；用药是错，不用也是错！
这对吗？
林寒的额头上渗出了密密的汗珠。
他敢说，就算在真实现场也很难遇到这麽刁钻的题目。
这就是故意为了难题而去的，根本不是给本科生做的好吧！
……
与此同时，在林寒隔壁，9号考核间。
江河抽出档案袋里的病历，目光快速扫过。
挤压综合徵，腹膜炎体徵，失血性休克，风心病，地高辛。
十秒钟。
所有的关键信息自动重组分类，抢救逻辑链清晰。
甚至，江河都猜到了考官为什麽要出这个题目。
简单来说，在08年，很多医生的思维还局限在「内科保守治疗」和「外科手术干预」中。
面对这种复合伤，容易陷入「先稳住生命体徵，再考虑手术」的教条主义。
但江河不会。
他知道，真理很简单：
当一个水缸的底部破了一个大洞，唯一的活路，是直接跳进缸里，把那个破洞堵上。
什麽风心病不能大量补液，什麽高血钾不能用钙剂。
在【出血】这个核心矛盾面前，通通要让步。
江河拿起笔。
【第一诊断：创伤性脾破裂\/肝破裂伴失血性休克；挤压综合徵并高钾血症。】
【紧急处理：立即予以50%葡萄糖溶液50ml +普通胰岛素10U静脉缓推，降血钾。】
【放弃中心静脉压（CVP）导向的阶梯式补液。】
【立即启动损伤控制外科（DCS）程序。】
【启动大面积输血方案（MTP），申请红细胞与血浆1:1输入。】
【立即通知手术室，无需等待血压回升，直接在急诊手术室或抗休克状态下，行剖腹探查术，优先控制出血源。】
写完最後一行字。
江河都不需要检查。
直接放下笔，走了。
此时，距离他走进考核间，刚刚过去两分四十秒。
江河推开考核间後方的门。
门外，站着一名负责监督纪律的考官。
看到江河出来，考官愣了一下，看了一眼腕表。
「同学？这站的考核时间是十五分钟，现在才过去不到三分钟，你是哪里不舒服吗？」
在考官看来，这学生腿上打着石膏。
估计是站久了
第125章 烈火才能炼真金-->>(第2/3页)，请点击下一页继续阅读。