样本，标准K因子结合力下降。然而，当使用一种根据其TIM变体微调的针对性的改良K因子时，不仅恢复了结合，还意外地重新增敏了肿瘤细胞对原有免疫治疗的敏感性。似乎K因子结合改变了肿瘤细胞的免疫可见度。
还有一份来自凯瑟琳团队后续提供的、对PAC-FUS1靶向K因子产生早期耐药的胰腺癌类器官。耐药细胞的TIM结构并未消失，但其周围的屏蔽蛋白网络变得更加复杂。然而，当使用一种设计了跨膜结构域、能部分穿透细胞膜的增强型K因子变体时，竟在细胞内观察到了PAC-FUS1融合蛋白被异常定位和聚集，最终被自噬途径清除的现象。
三个案例，三种不同的TIM变体，三种不同思路对K因子进行改良，引发了三种不同的、但都超出单纯标记效果的生物学结局。
杨平将三份报告的数据流导入一个全新的分析模型，这个人工智能模型不再仅仅关注结构，而是试图整合动态信号流、能量代谢状态和表观遗传景观。
他构建了一个简化的理论框架：将TIM视为癌细胞“身份状态”的“感受器-发射器”集成模块。这个模块持续接收内外部信号，并输出维持癌细胞特定生存状态的指令。
而K因子，或许可以被理解为一种“强制性信号模拟器”或“系统干扰子”。当它结合TIM时，并非简单地贴上一个标签，而是向癌细胞的身份控制系统输入了一个强烈的、非自然的信号。这个信号可能“过载”了系统的解析能力，可能“短路”了正常的信号通路，也可能意外地激活了系统深处作为故障保险而存在的“自检-清除”程序。
“就像给一个陷入疯狂自我复制的AI程序，强行输入了一条它底层代码无法处理、但优先级极高的矛盾指令……”杨平在A4纸上快速记录，“指令的内容可能是‘身份验证失败’，也可能是‘执行预设的冗余清除协议’。”
他猛地停下手指，预设的清除协议？对！就是这样。
杨平拿起手机，他的手在颤抖，然后拨通了小苏的电话：“老婆，我应该很快会找到肿瘤细胞的一个自毁机制，它有自毁机制。”
小苏经常是他的忠实的听众，杨平有灵感的时候，往往第一个告诉的就是小苏。看了看时间，已经很晚了，杨平要回家了，他从不在外面过夜，即使是实验室。
回到家他兴奋地将今天的思考成果向小苏详细“汇报”，小苏只是安静地听着，眼神流露出无限的崇拜，不时点头，有时还会问几句很专业的问题。
在睡前，杨平进入系统空间思考，这样可以提高思考的效率。
所有生命体都拥有清除异常、受损或多余细胞的机制。凋亡、自噬、细胞焦亡……这些是维持多细胞生物秩序的基石。癌细胞之所以成为癌细胞，正是因为它逃避了这些清除机制。但如果，在细胞分化和身份确立的最原始编程中，清除机制与身份识别系统本身存在着深层的、逻辑上的链接呢？
例如：一个肝细胞必须持续表达“我是肝细胞”的身份信号，才能从微环境接收“存活”指令；一旦它丢失了身份信号或信号错误，预设的清除程序就会启动，防止它变成不受控的隐患。癌细胞可能通过持续、错误地高表达某种被劫持的TIM信号，伪装成“拥有合法身份”，从而骗过了清除系统。
而K因子，通过高强度、高特异性地结合TIM，可能相当于向系统宣告：“这个身份信号是伪造的”或“信号强度异常，启动核查”。如果结合足够强，范围足够关键，就可能突破癌细胞的伪装，触及其底层逻辑中隐藏的“验伪-清除”响应。
这就能解释，为什么针对不同TIM变体的K因子，可能引发不同的下游效应，因为不同癌细胞类型劫持的TIM成员不同，它们与下游清除程序的逻辑链接方式也可能存在差异。有些链接更直接，如诱导凋亡，有些则需要间接扰动其他通路，如恢复免疫可见度，有些则需要物理性破坏异常蛋白本身，如促进自噬。
这个想法需要验证，而且需要极度精密的验证，它涉及对癌细胞最根本生存逻辑的干预。
第二天，杨平的目光投向样本库几个特别的样本。
那是几种已知具有极高自发消退率极其罕见的肿瘤类型，包括某些神经母细胞
1307章 致命指令-->>(第2/3页)，请点击下一页继续阅读。